VIRUS VIÊM GAN B

* Viêm gan B (HB) là một bệnh truyền nhiễm do virus viêm gan B (HBV) gây ra ảnh hưởng đến gan. Nó có thể gây ra cả nhiễm trùng cấp tính và mãn tính. Nhiều người không có triệu chứng trong quá trình nhiễm trùng ban đầu. Một số người phát triển nhanh chóng khi bị ốm với nôn mửa, da vàng , mệt mỏi , nước tiểu sẫm màu và đau bụng . Thường các triệu chứng này kéo dài một vài tuần và hiếm khi nhiễm trùng ban đầu dẫn đến tử vong. Có thể mất 30 đến 180 ngày để các triệu chứng bắt đầu. Ở những người bị nhiễm bệnh vào khoảng thời gian sinh 90% bị viêm gan B mãn tính trong khi ít hơn 10% những người bị nhiễm sau năm tuổi. Hầu hết những người mắc bệnh mãn tính không có triệu chứng; tuy nhiên, xơ gan và ung thư gan cuối cùng có thể phát triển. Xơ gan hoặc ung thư gan xảy ra ở khoảng 25% những người mắc bệnh mãn tính.

Nhiễm trùng đã được ngăn ngừa bằng cách tiêm chủng từ năm 1982. Tiêm vắc-xin được Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo trong ngày đầu tiên của cuộc sống nếu có thể. Hai hoặc ba liều nữa được yêu cầu sau đó để có hiệu lực đầy đủ. Vắc-xin này hoạt động khoảng 95%. Khoảng 180 quốc gia đã tiêm vắc-xin như một phần của chương trình quốc gia kể từ năm 2006. Chúng tôi cũng khuyên rằng tất cả máu nên được xét nghiệm viêm gan B trước khi truyền máu và bao cao su được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm trùng. Trong thời gian bị nhiễm trùng ban đầu, việc chăm sóc dựa trên các triệu chứng mà một người mắc phải. Ở những người phát triển bệnh mãn tính, thuốc kháng vi-rút như tenofovir hoặc interferon có thể hữu ích; Tuy nhiên, những loại thuốc này là đắt tiền. Ghép gan đôi khi được sử dụng cho bệnh xơ gan.

Khoảng một phần ba dân số thế giới đã bị nhiễm bệnh tại một thời điểm trong cuộc đời của họ, bao gồm 343 triệu người bị nhiễm trùng mãn tính. Thêm 129 triệu ca nhiễm mới xảy ra vào năm 2013. Hơn 750.000 người chết vì viêm gan B mỗi năm. Khoảng 300.000 trong số này là do ung thư gan. Bệnh hiện chỉ phổ biến ở Đông Á và châu Phi cận Sahara nơi có từ 5 đến 10% người trưởng thành bị nhiễm mạn tính. Tỷ lệ ở Châu Âu và Bắc Mỹ là dưới 1%. Ban đầu nó được gọi là “viêm gan huyết thanh”. Nghiên cứu đang tìm cách tạo ra thực phẩm có chứa vắc-xin HBV. Bệnh cũng có thể ảnh hưởng đến loài vượn lớn khác .

* Dấu hiệu và triệu chứng

Nhiễm trùng cấp tính với virus viêm gan B có liên quan đến viêm gan siêu vi cấp tính , một căn bệnh bắt đầu bằng sức khỏe nói chung, chán ăn, buồn nôn, nôn, đau nhức cơ thể, sốt nhẹ và nước tiểu sẫm màu, sau đó tiến triển thành vàng da . Nó đã được lưu ý rằng da ngứa đã là một dấu hiệu như là một triệu chứng có thể có của tất cả các loại virus viêm gan. Bệnh kéo dài trong một vài tuần và sau đó dần dần cải thiện ở hầu hết những người bị ảnh hưởng. Một số ít người có thể có một dạng bệnh gan nghiêm trọng hơn được gọi là suy gan tối cao và kết quả là có thể chết. Nhiễm trùng có thể hoàn toàn không có triệu chứng và có thể không được nhận ra.

Nhiễm trùng mạn tính với virus viêm gan B có thể không có triệu chứng hoặc có thể liên quan đến viêm gan mạn tính (viêm gan mạn tính), dẫn đến xơ gan trong một vài năm. Loại nhiễm trùng này làm tăng đáng kể tỷ lệ mắc ung thư biểu mô tế bào gan (HCC; ung thư gan). Trên khắp châu Âu, viêm gan B và C gây ra khoảng 50% ung thư biểu mô tế bào gan. Người mang mầm bệnh mãn tính được khuyến khích tránh tiêu thụ rượu vì nó làm tăng nguy cơ mắc bệnh xơ gan và ung thư gan. Virus viêm gan B có liên quan đến sự phát triển của viêm cầu thận màng màng (MGN).

Các triệu chứng bên ngoài gan có ở 1 người 10% ở những người bị nhiễm HBV và bao gồm hội chứng giống như bệnh huyết thanh , hội chứng viêm mạch hoại tử cấp tính ( viêm đa giác mạc ), viêm cầu thận màng màng và viêm màng bồ đào ở trẻ em ( hội chứng viêm nang lông ở trẻ em ). Hội chứng giống như bệnh huyết thanh xảy ra trong bối cảnh viêm gan B cấp tính , thường xảy ra trước khi bắt đầu vàng da. Các đặc điểm lâm sàng là sốt, phát ban da và viêm đa giác mạc . Các triệu chứng thường giảm dần sau khi bắt đầu vàng da nhưng có thể kéo dài trong suốt thời gian cấp tínhviêm gan B . Khoảng 30 người 50% 50% người bị viêm mạch hoại tử cấp tính (viêm đa giác mạc) là người mang HBV. Bệnh thận liên quan đến HBV đã được mô tả ở người lớn nhưng phổ biến hơn ở trẻ em. Viêm cầu thận màng là dạng phổ biến nhất. Các rối loạn huyết học qua trung gian miễn dịch khác , chẳng hạn như bệnh huyết áp hỗn hợp thiết yếu và thiếu máu bất sản đã được mô tả như là một phần của các biểu hiện ngoài nhiễm trùng của nhiễm HBV, nhưng mối liên quan của chúng không được xác định rõ; do đó, có lẽ chúng không nên được xem là có liên quan về mặt nguyên nhân với HBV.

* Nguyên Nhân

Truyền bệnh

Truyền virut viêm gan B là kết quả của việc tiếp xúc với máu truyền nhiễm hoặc dịch cơ thể có chứa máu. Nó lây nhiễm gấp 50 đến 100 lần so với virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) . Các hình thức lây truyền có thể bao gồm quan hệ tình dục , truyền máu và truyền máu với các sản phẩm máu người khác, tái sử dụng kim tiêm và ống tiêm bị nhiễm bẩn , và truyền dọc từ mẹ sang con (MTCT) trong khi sinh. Nếu không được can thiệp, người mẹ dương tính với HBsAg có 20% nguy cơ truyền bệnh cho con khi sinh. Nguy cơ này cao tới 90% nếu người mẹ cũng dương tính với HBeAg. HBV có thể lây truyền giữa các thành viên trong gia đình trong các hộ gia đình, có thể do tiếp xúc với da không có màng hoặc màng nhầy với dịch tiết hoặc nước bọt có chứa HBV. Tuy nhiên, ít nhất 30% bệnh viêm gan B được báo cáo ở những người trưởng thành có thể liên quan đến yếu tố nguy cơ có thể xác định được. Nuôi con bằng sữa mẹ sau khi điều trị bằng phương pháp miễn dịch thích hợp dường như không góp phần vào việc truyền từ mẹ sang con (MTCT) của HBV. Virus này có thể được phát hiện trong vòng 30 đến 60 ngày sau khi nhiễm bệnh và có thể tồn tại và phát triển thành viêm gan mạn tính B. Thời gian ủ bệnh của virus viêm gan B trung bình là 75 ngày nhưng có thể thay đổi từ 30 đến 180 ngày.

Virus học

Virus viêm gan B

Cấu trúc

Cấu trúc của virus viêm gan B

Virus viêm gan B (HBV) là một thành viên của gia đình hepadnavirus .Các hạt virus( virion )bao gồm một bên ngoài lipid phong bì và một icosahedral nucleocapsid lõi gồm protein . Những virion này có đường kính 30 dòng42. Nucleocapsid bao quanh DNA virus và DNA polymerase có hoạt động phiên mã ngược . Lớp vỏ ngoài chứa các protein nhúng có liên quan đến sự liên kết của virut và xâm nhập vào các tế bào nhạy cảm. Virus này là một trong những virus động vật có vỏ bọc nhỏ nhất. Các virion 42nm, có khả năng lây nhiễm các tế bào gan được gọi là tế bào gan, được gọi là “các hạt Dane”. Ngoài các hạt Dane, các cơ thể hình sợi và hình cầu thiếu lõi có thể được tìm thấy trong huyết thanh của những người bị nhiễm bệnh. Những hạt này không lây nhiễm và bao gồm lipid và protein tạo thành một phần của bề mặt của virion, được gọi là kháng nguyên bề mặt ( HBsAg ), và được sản xuất vượt quá trong vòng đời của virus.

Bộ gen

Tổ chức bộ gen của HBV. Các gen trùng nhau.

Bộ gen của HBV được tạo thành từ DNA tròn, nhưng điều này là bất thường vì DNA không hoàn toàn là chuỗi kép . Một đầu của chuỗi dài đầy đủ được liên kết với DNA polymerase của virus. Bộ gen có 30 nucleotide dài 3020 (đối với chuỗi có chiều dài đầy đủ) và 1700 nucle28ide dài 1700 nucleotide (đối với chuỗi dài ngắn). Ý nghĩa tiêu cực (không mã hóa) là bổ sung cho mRNA của virus. DNA virus được tìm thấy trong nhân ngay sau khi bị nhiễm tế bào . DNA sợi đôi một phần được hoàn thành chuỗi kép khi hoàn thành chuỗi cảm giác (+) và loại bỏ protein phân tử từ chuỗi cảm giác (-) và một chuỗi ngắn RNA từ chuỗi cảm giác (+). Các cơ sở không mã hóa được loại bỏ khỏi các đầu của chuỗi cảm giác (-) và các đầu được nối lại. Có bốn gen được mã hóa bởi bộ gen, được gọi là C, X, P và S. Protein lõi được mã hóa bởi gen C (HBcAg), và codon khởi đầu của nó được đi trước bởi một codon khởi động trong khung hình ngược dòng từ đó protein tiền lõi được sản xuất. HBeAg được sản xuất bằng cách xử lý phân giải protein của protein tiền lõi. Trong một số chủng virus hiếm được gọi là đột biến virus viêm gan B , không có HBeAg. DNA polymeraseđược mã hóa bởi gen P. Gene S là gen mã hóa cho kháng nguyên bề mặt (HBsAg). Gen HBsAg là một khung đọc mở dài nhưng chứa ba codon “start” (ATG) trong khung phân chia gen thành ba phần, pre-S1, pre-S2 và S. Do có nhiều codon khởi đầu, polypeptide của ba các kích thước khác nhau được gọi là lớn (thứ tự từ bề mặt vào bên trong: trước S1, trước S2 và S), giữa (trước S2, S) và nhỏ (S) được tạo ra. Chức năng của protein được mã hóa bởi gen X không được hiểu đầy đủ nhưng nó có liên quan đến sự phát triển của ung thư gan. Nó kích thích các gen thúc đẩy tăng trưởng tế bào và làm bất hoạt các phân tử điều hòa tăng trưởng.

Sinh lý bệnh

Sự nhân lên của virus viêm gan B

Vòng đời của virus viêm gan B rất phức tạp. Viêm gan B là một trong số ít các loại parar RNA được biết đến : các loại không phải retrovirus vẫn sử dụng sao chép ngược trong quá trình sao chép của chúng. Virus xâm nhập vào tế bào bằng cách liên kết với NTCP  trên bề mặt và bị nội độc tố. Do virut nhân lên thông qua RNA được tạo ra bởi một enzyme chủ, DNA bộ gen của virus phải được chuyển đến nhân tế bào bởi các protein chủ gọi là chaperones. DNA virus hai sợi một phần sau đó được tạo thành chuỗi kép hoàn toàn bởi một polymerase virus và biến đổi thành DNA vòng tròn hóa trị (cccDNA). CccDNA này đóng vai trò là khuôn mẫu để sao chép bốn mRNA của virus bằng RNA polymerase của vật chủ. MRNA lớn nhất, (dài hơn bộ gen virut), được sử dụng để tạo ra các bản sao mới của bộ gen và tạo ra protein lõi capsid và DNA polymerase của virus. Bốn bản sao virus này trải qua quá trình xử lý bổ sung và tiếp tục hình thành các virion tiền sinh được giải phóng khỏi tế bào hoặc trở lại nhân và tái chế để tạo ra nhiều bản sao hơn nữa. mRNA dài sau đó được vận chuyển trở lại tế bào chất nơi protein virion P (DNA polymerase) tổng hợp DNA thông qua hoạt động phiên mã ngược của nó.

Kiểu huyết thanh và kiểu gen

Virus này được chia thành bốn loại huyết thanh chính (adr, adw, ayr, ayw) dựa trên các epitopes kháng nguyên được trình bày trên protein vỏ của nó và thành tám kiểu gen chính (A canh H). Các kiểu gen có sự phân bố địa lý khác biệt và được sử dụng để truy tìm sự phát triển và lây truyền của virus. Sự khác biệt giữa các kiểu gen ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh, quá trình và khả năng biến chứng, và đáp ứng với điều trị và có thể tiêm phòng. Có hai kiểu gen I và J khác nhưng chúng không được chấp nhận phổ biến vào năm 2015.

Kiểu gen khác nhau ít nhất 8% trình tự của chúng và được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1988 khi sáu mô tả ban đầu (A F F). Hai loại nữa đã được mô tả (G và H). Hầu hết các kiểu gen hiện nay được chia thành các kiểu gen với các thuộc tính riêng biệt.

Cơ chế

Virus viêm gan B chủ yếu can thiệp vào các chức năng của gan bằng cách sao chép trong tế bào gan . Một thụ thể chức năng là NTCP . Có bằng chứng cho thấy các thụ thể trong có liên quan chặt chẽ vi rút viêm gan vịt B là carboxypeptidase D . Các virion liên kết với tế bào chủ thông qua miền preS của kháng nguyên bề mặt virus và sau đó được nội hóa bởi endocytosis. Các thụ thể đặc hiệu HBV-preS được biểu hiện chủ yếu trên các tế bào gan; tuy nhiên, DNA và protein của virus cũng đã được phát hiện ở các vị trí ngoại cảm, cho thấy các thụ thể tế bào đối với HBV cũng có thể tồn tại trên các tế bào ngoại cảm.

Trong quá trình nhiễm HBV, đáp ứng miễn dịch của vật chủ gây ra cả tổn thương tế bào gan và thanh thải virus. Mặc dù đáp ứng miễn dịch bẩm sinh không đóng một vai trò quan trọng trong các quá trình này, nhưng đáp ứng miễn dịch thích nghi, đặc biệt là các tế bào lympho T độc tế bào đặc hiệu với virus (CTL), góp phần vào hầu hết các tổn thương gan liên quan đến nhiễm HBV. CTL loại bỏ nhiễm HBV bằng cách tiêu diệt các tế bào bị nhiễm và sản xuất các cytokine kháng vi-rút , sau đó được sử dụng để thanh lọc HBV khỏi tế bào gan khả thi. Mặc dù tổn thương gan được bắt đầu và qua trung gian bởi các CTL, các tế bào viêm kháng nguyên không đặc hiệu có thể làm xấu đi bệnh lý miễn dịch do CTL và tiểu cầukích hoạt tại vị trí nhiễm trùng có thể tạo điều kiện cho sự tích lũy CTL trong gan.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm, được gọi là xét nghiệm, để phát hiện nhiễm virus viêm gan B liên quan đến xét nghiệm huyết thanh hoặc máu phát hiện kháng nguyên virus (protein do virus tạo ra) hoặc kháng thể do vật chủ sản xuất. Giải thích các xét nghiệm này là phức tạp.

Các bệnh viêm gan B kháng nguyên bề mặt (HBsAg) được thường xuyên nhất được sử dụng để sàng lọc sự hiện diện của nhiễm trùng này. Đây là kháng nguyên virus đầu tiên có thể phát hiện được trong quá trình lây nhiễm. Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng, kháng nguyên này có thể không xuất hiện và nó có thể không bị phát hiện sau đó trong nhiễm trùng vì nó đang được dọn sạch bởi vật chủ. Virion truyền nhiễm chứa một “hạt lõi” bên trong bao gồm bộ gen virus. Hạt lõi icosah thờ được tạo thành từ 180 hoặc 240 bản sao của protein lõi, còn được gọi là kháng nguyên lõi viêm gan B, hay HBcAg. Trong ‘cửa sổ’ này, trong đó vật chủ vẫn bị nhiễm bệnh nhưng đang loại bỏ thành công virus, kháng thể IgM đặc hiệu với viêm gan Bkháng nguyên lõi (IgM kháng HBc) có thể là bằng chứng huyết thanh duy nhất của bệnh. Do đó, hầu hết các bảng chẩn đoán viêm gan B đều chứa HBsAg và tổng kháng HBc (cả IgM và IgG).

Ngay sau khi xuất hiện HBsAg, một kháng nguyên khác gọi là kháng nguyên viêm gan B e (HBeAg) sẽ xuất hiện. Theo truyền thống, sự hiện diện của HBeAg trong huyết thanh của vật chủ có liên quan đến tỷ lệ sao chép virus cao hơn và tăng cường lây nhiễm; tuy nhiên, các biến thể của virus viêm gan B không tạo ra kháng nguyên ‘e’, ​​vì vậy quy tắc này không phải lúc nào cũng đúng. Trong quá trình nhiễm trùng tự nhiên, HBeAg có thể bị loại bỏ và các kháng thể đối với kháng nguyên ‘e’ (chống HBe) sẽ phát sinh ngay sau đó. Chuyển đổi này thường liên quan đến sự suy giảm đáng kể sự nhân lên của virus.

Tế bào gan kính mặt đất như đã thấy trong một bệnh viêm gan B mãn tính gan sinh thiết.

Nếu vật chủ có thể loại bỏ nhiễm trùng, cuối cùng HBsAg sẽ không thể phát hiện được và sẽ được theo dõi bởi kháng thể IgG đối với kháng nguyên bề mặt viêm gan B và kháng nguyên lõi (kháng HBs và kháng HBc IgG).Thời gian giữa việc loại bỏ HBsAg và sự xuất hiện của các thuốc chống HB được gọi là thời kỳ cửa sổ. Một người âm tính với HBsAg nhưng dương tính với anti-HBs hoặc đã loại bỏ nhiễm trùng hoặc đã được tiêm phòng trước đó.

Những người vẫn còn HBsAg dương tính trong ít nhất sáu tháng được coi là người mang mầm bệnh viêm gan B. Người mang virus có thể bị viêm gan B mạn tính, điều này sẽ được phản ánh bởi nồng độ alanine aminotransferase (ALT) trong huyết thanh tăng cao và viêm gan, nếu họ đang trong giai đoạn thanh thải miễn dịch của nhiễm trùng mãn tính. Những người mang mầm bệnh đã chuyển sang trạng thái âm tính với HBeAg, đặc biệt là những người mắc bệnh khi trưởng thành, có rất ít sự nhân lên của virus và do đó có thể có ít nguy cơ biến chứng lâu dài hoặc truyền bệnh cho người khác. Tuy nhiên, các cá nhân có thể bước vào một “lối thoát miễn dịch” với viêm gan âm tính HBeAg.

Năm giai đoạn của nhiễm viêm gan B mãn tính theo định nghĩa của Hiệp hội nghiên cứu về gan Châu Âu

Các xét nghiệm PCR đã được phát triển để phát hiện và đo lượng HBV DNA, được gọi là tải lượng virus , trong các mẫu bệnh phẩm. Những xét nghiệm này được sử dụng để đánh giá tình trạng nhiễm trùng của một người và theo dõi điều trị. Các cá nhân có tải lượng virus cao, đặc trưng có tế bào gan thủy tinh mặt đất trên sinh thiết.

* Phòng ngừa

Vắc xin

Vắc xin viêm gan B

Vắc-xin phòng ngừa viêm gan B đã được khuyên dùng thường xuyên cho trẻ sơ sinh kể từ năm 1991 tại Hoa Kỳ. Liều đầu tiên thường được khuyên dùng trong vòng một ngày sau sinh.

Hầu hết các vắc-xin được tiêm trong ba liều trong một vài tháng. Đáp ứng bảo vệ đối với vắc-xin được xác định là nồng độ kháng thể chống HBs ít nhất 10 mIU / ml trong huyết thanh của người nhận. Vắc-xin có hiệu quả hơn ở trẻ em và 95 phần trăm những người được tiêm vắc-xin có mức kháng thể bảo vệ. Điều này giảm xuống khoảng 90% ở tuổi 40 và khoảng 75% ở những người trên 60 tuổi. Sự bảo vệ được cung cấp bởi tiêm chủng là lâu dài ngay cả khi nồng độ kháng thể giảm xuống dưới 10 mIU / ml. Đối với trẻ sơ sinh của bà mẹ có HBsAg dương tính: chỉ riêng vắc-xin viêm gan B, globulin miễn dịch viêm gan B hoặc kết hợp vắc-xin cộng với globulin miễn dịch viêm gan B, tất cả đều ngăn ngừa sự xuất hiện của viêm gan B. Hơn nữa, sự kết hợp giữa vắc-xin cộng với immunoglobulin viêm gan B là vượt trội so với vắc-xin đơn thuần. Sự kết hợp này ngăn ngừa lây truyền HBV trong khoảng thời gian sinh trong 86% đến 99% trường hợp.

Tenofovir được dùng trong tam cá nguyệt thứ hai hoặc thứ ba có thể làm giảm 77% nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con khi kết hợp với immunoglobulin viêm gan B và vắc-xin viêm gan B, đặc biệt đối với phụ nữ mang thai có nồng độ DNA virus viêm gan B cao. Tuy nhiên, không có bằng chứng đầy đủ nào cho thấy việc sử dụng globulin miễn dịch viêm gan B một mình khi mang thai, có thể làm giảm tốc độ lây truyền cho trẻ sơ sinh. Không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nào được thực hiện để đánh giá tác dụng của vắc-xin viêm gan B trong thai kỳ để ngăn ngừa nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh.

Tất cả những người có nguy cơ tiếp xúc với chất lỏng cơ thể như máu nên được tiêm phòng, nếu chưa. Thử nghiệm để xác minh tiêm chủng hiệu quả được khuyến nghị và nên tiêm thêm liều vắc-xin cho những người không đủ chủng ngừa.

Trong các nghiên cứu theo dõi từ 10 đến 22 năm, không có trường hợp viêm gan B nào trong số những người có hệ thống miễn dịch bình thường được tiêm phòng. Chỉ có nhiễm trùng mãn tính hiếm gặp đã được ghi nhận. Tiêm phòng đặc biệt được khuyến nghị cho các nhóm nguy cơ cao bao gồm: nhân viên y tế, người bị suy thận mãn tính và nam quan hệ tình dục đồng giới.

Cả hai loại vắc-xin viêm gan B, vắc-xin có nguồn gốc từ huyết tương (PDV) và vắc-xin tái tổ hợp (RV) đều có hiệu quả tương tự trong việc ngăn ngừa nhiễm trùng ở cả nhân viên y tế và nhóm suy thận mãn tính. Với một sự khác biệt được chú ý giữa nhóm nhân viên y tế, rằng đường tiêm bắp RV có hiệu quả rõ rệt hơn so với đường tiêm trong da RV.

Khác

Trong công nghệ hỗ trợ sinh sản, rửa tinh trùng là không cần thiết cho nam giới bị viêm gan B để ngăn ngừa lây truyền, trừ khi bạn tình nữ chưa được tiêm phòng hiệu quả. Ở phụ nữ bị viêm gan B, nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con bị IVF không khác gì nguy cơ trong việc thụ thai tự phát.

Những người có nguy cơ nhiễm trùng cao nên được kiểm tra vì có phương pháp điều trị hiệu quả cho những người mắc bệnh. Các nhóm sàng lọc được khuyến nghị bao gồm những người chưa được tiêm phòng và một trong những điều sau đây: những người từ các khu vực trên thế giới bị viêm gan B xảy ra ở hơn 2%, những người nhiễm HIV, người dùng thuốc tiêm tĩnh mạch, nam giới có quan hệ tình dục với nam giới và những người sống chung với người bị viêm gan B. Sàng lọc khi mang thai được khuyến nghị ở Hoa Kỳ.

* Điều trị

Nhiễm viêm gan B cấp tính thường không cần điều trị và hầu hết người lớn loại bỏ nhiễm trùng một cách tự nhiên. Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút sớm có thể được yêu cầu ở ít hơn 1% số người bị nhiễm trùng diễn ra rất tích cực (viêm gan tối cấp) hoặc người bị suy giảm miễn dịch. Mặt khác, điều trị nhiễm trùng mãn tính có thể cần thiết để giảm nguy cơ xơ gan và ung thư gan. Những người bị nhiễm mạn tính với alanine aminotransferase huyết thanh tăng cao kéo dài, một dấu hiệu của tổn thương gan và nồng độ DNA HBV là những ứng cử viên cho trị liệu. Điều trị kéo dài từ sáu tháng đến một năm, tùy thuộc vào thuốc và kiểu gen. Thời gian điều trị khi dùng thuốc bằng miệng, tuy nhiên, có nhiều thay đổi và thường dài hơn một năm.

Mặc dù không có loại thuốc nào có thể loại bỏ nhiễm trùng, nhưng chúng có thể ngăn chặn virus nhân lên, do đó giảm thiểu tổn thương gan. Tính đến năm 2018, có tám loại thuốc được cấp phép để điều trị nhiễm viêm gan B tại Hoa Kỳ. Chúng bao gồm virus thuốc lamivudine, adefovir, tenofovir disoproxil, tenofovir alafenamide, telbivudine, và entecavir, và hai hệ thống miễn dịch điều biến interferon alpha-2a và interferon alpha-2a. Năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giới đã khuyến nghị tenofovir hoặc entecavir làm đại lý cấp một. Những người bị xơ gan hiện tại đang cần điều trị nhiều nhất.

Việc sử dụng interferon, đòi hỏi tiêm hàng ngày hoặc ba lần mỗi tuần, đã được thay thế bởi tác dụng lâu dài PEGylated interferon, được tiêm một lần duy nhất hàng tuần. Tuy nhiên, một số cá nhân có khả năng đáp ứng cao hơn nhiều so với những người khác và điều này có thể là do kiểu gen của virus lây nhiễm hoặc di truyền của người đó. Việc điều trị làm giảm sự nhân lên của virus trong gan, do đó làm giảm tải lượng virus (lượng hạt virus được đo trong máu). Đáp ứng với điều trị khác nhau giữa các kiểu gen. Giao thoađiều trị có thể tạo ra tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh kháng nguyên e là 37% ở kiểu gen A nhưng chỉ có chuyển đổi huyết thanh 6% ở loại D. Kiểu gen B có tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh tương tự loại A trong khi loại huyết thanh loại C chỉ chuyển trong 15% trường hợp. Mất kháng nguyên e duy trì sau khi điều trị là ~ 45% ở loại A và B nhưng chỉ 25 253030 ở loại C và D.

* Tiên lượng

Nhiễm vi rút viêm gan B có thể là cấp tính (tự giới hạn) hoặc mãn tính (lâu dài). Những người bị nhiễm trùng tự giới hạn sẽ loại bỏ nhiễm trùng một cách tự nhiên trong vòng vài tuần đến vài tháng.

Trẻ em ít có khả năng hơn là người lớn để xóa nhiễm trùng. Hơn 95% những người bị nhiễm bệnh khi trưởng thành hoặc trẻ lớn sẽ hồi phục hoàn toàn và phát triển khả năng miễn dịch bảo vệ chống lại virus. Tuy nhiên, điều này giảm xuống 30% đối với trẻ nhỏ và chỉ 5% trẻ sơ sinh bị nhiễm trùng từ mẹ khi sinh sẽ loại bỏ nhiễm trùng. Dân số này có 40% nguy cơ tử vong do xơ gan hoặc ung thư biểu mô tế bào gan . Trong số những người bị nhiễm bệnh từ một đến sáu tuổi, 70% sẽ loại bỏ được tình trạng nhiễm trùng.

Viêm gan D (HDV) chỉ có thể xảy ra khi bị nhiễm viêm gan B đồng thời , vì HDV sử dụng kháng nguyên bề mặt HBV để tạo thành capsid . Đồng nhiễm với viêm gan D làm tăng nguy cơ xơ gan và ung thư gan. Polyarteritis nodosa là phổ biến hơn ở những người bị viêm gan B lây nhiễm.

Xơ gan

Một số xét nghiệm khác nhau có sẵn để xác định mức độ xơ gan hiện tại. Độ co giãn thoáng qua (FibroScan) là thử nghiệm được lựa chọn, nhưng nó đắt tiền. Aspartate aminotransferase đến chỉ số tỷ lệ tiểu cầu có thể được sử dụng khi chi phí là một vấn đề.

Kích hoạt lại

DNA virus viêm gan B vẫn tồn tại trong cơ thể sau khi bị nhiễm trùng và ở một số người bệnh tái phát. Mặc dù hiếm gặp, việc kích hoạt lại được nhìn thấy thường xuyên nhất sau khi sử dụng rượu hoặc ma túy, hoặc ở những người bị suy giảm miễn dịch. HBV trải qua các chu kỳ sao chép và không sao chép. Khoảng 50% người vận chuyển quá mức trải nghiệm kích hoạt lại cấp tính. Nam giới có ALT cơ bản 200 UL / L có khả năng tái kích hoạt cao gấp ba lần so với những người có mức độ thấp hơn. Mặc dù việc kích hoạt lại có thể xảy ra một cách tự nhiên, những người trải qua hóa trị liệu có nguy cơ cao hơn.  Thuốc ức chế miễn dịch ủng hộ tăng sự nhân lên của HBV trong khi ức chếchức năng tế bào T gây độc tế bào trong gan. Nguy cơ kích hoạt lại thay đổi tùy theo hồ sơ huyết thanh học; Những người có HBsAg có thể phát hiện trong máu có nguy cơ cao nhất, nhưng những người chỉ có kháng thể với kháng nguyên cốt lõi cũng có nguy cơ. Sự hiện diện của kháng thể đối với kháng nguyên bề mặt, được coi là một dấu hiệu của khả năng miễn dịch, không loại trừ sự tái hoạt động. Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút dự phòng có thể ngăn ngừa tình trạng bệnh nghiêm trọng liên quan đến tái hoạt động bệnh HBV.

 

 

 

 

 

 

 

Hotline: 1900 4566
error: Content is protected !!